Vaikams ir suaugusiems bronchų astmos etiologija, patogenezė, klinika ir gydymo metodai

Vaikų bronchinės astmos patogenezė padeda nustatyti tinkamą gydymą. Vaikas kenčia nuo užspringimo, dusulio, alergijos. Dažnai kūdikiams stebimas klinikinis astmos vaizdas.

Bendra informacija apie patologiją

Nagrinėjama liga išsivysto į egzotergenų foną, kurie patenka į vaikų kūną iš išorinės aplinkos. Astma etiologija gali būti dviejų tipų:

Pediatrai išskiria tris nagrinėjamos ligos formas:

Infekcinė forma vystosi bakterijų (stafilokokų, E. coli), virusų ir grybų fone. Neinfekcinės astmos etiologija vaikams yra susijusi su namų ūkio ir maisto alergenais.

Kuriant infekcinį-alerginį formą, yra 3 etapai:

  1. Reagentų susidarymas. Tuo pačiu metu nėra bronchinės astmos klinikos.
  2. Patocheminė stadija (pažeista ląstelių membrana).
  3. Patofiziologinis etapas (bronchų raumenų spazmas).

Pacientas kvėpuoja paviršutiniškai ir neveiksmingai. Padidėja kraujospūdis, plaučių kraujyje yra kraujo stagnacija. Infekcinės alerginės bronchinės astmos atveju patogenezė siejama su lėtiniu padidėjusiu jautrumu. Tuo pačiu metu stebimas toks patogenezės modelis:

  • jautrinimas;
  • patocheminis etapas;
  • patofiziologinis etapas.

Pacientui pasireiškia bronchų raumenų spazmai, audinių patinimas. Gydymo režimas priklauso nuo įgimtų ir įgytų kvėpavimo takų gleivinės apsauginės funkcijos sutrikimų.

Nagrinėjant ligos patogenezę, ypatingas dėmesys skiriamas autoalerginiam mechanizmui. Rizikos veiksniai ligos vystymuisi yra neurogeniniai ir endokrininiai. Spartus nervų sistemos susijaudinimo slenksčio sumažėjimas prisideda prie įvairių kvapų, saulės spindulių ir oro drėgmės išpuolių atsiradimo. Patologiniai refleksai gali būti stebimi nesant alergeno (dėl sąlyginio reflekso poveikio).

Pradiniame ligos etape vyksta endokrininės sistemos pokyčiai, padidėja adrenalino kiekis kraujyje. Svarba ligos vystymuisi yra paveldimas veiksnys. Astmos patogenezė yra sudėtinga ir daugialypė. Klinikinės rekomendacijos apima bronchų obstrukcijos nustatymą klampiais gleiviais, degeneracinių patologijų nustatymą organizme.

Klinikinio vaizdo ypatybės

Vaikų istorija turi diatezę, suaugusiųjų alerginių ir kvėpavimo takų ligų, kurios yra banginės. Prieš išpuolį pacientas turi šiuos simptomus:

  • gerklės skausmas;
  • vandens išleidimas iš nosies;
  • čiaudulys;
  • letargija

Vaikų ataka kyla iš kvėpavimo takų ligos arba po jos. Klinikinės rekomendacijos pacientui susideda iš priverstinės padėties okupacijos. Atsiranda dusulys, švokštimas, skrepliai, vėmimas.

Dėl bronchinės astmos gydymui naudokite specialius vaistus, kurie pašalina uždusimo ataką. Po 3-7 dienų paciento būklė pagerėja, o remisija atsitinka. Paaugliams astmos sindromas trunka nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių. Stiprus užspringimas gali sukelti mirtį!

Kvėpavimo dažnis naujagimiams didėja, paaugliams mažėja. Klinikinės rekomendacijos tėvams:

  • palengvinti depresiją;
  • teikti pirmąją pagalbą traukuliams.

Išpuoliai gali būti stebimi 1 kartą per metus (lengvi) arba 1 kartą per mėnesį (sunkūs). Klinikinis išpuolių vaizdas priklauso nuo nuovargio dažnumo ir ligos sunkumo. Jei pacientas neturi apetito, padidėjo žemos kokybės kūno temperatūra, tada antibakterinė terapija naudojama bronchinei astmai gydyti.

Retais atvejais remisijos metu miego metu atsiranda spazminis kosulys ir švokštimas. Sunkios ligos formos vaikas greitai praranda svorį, vystosi miokardas. Ilgalaikė ligos eiga neigiamai veikia fizinį vaikų vystymąsi.

Ligos diagnozė atliekama atlikus klinikinius ir alergologinius tyrimus. Gydytojas atsižvelgia į paciento skundus, anamnezę, klinikinį vaizdą. Paciento kraujyje stebimas padidėjęs ESR, leukocitozė, limfocitozė, pasikeičia baltymai. Naudojant rentgeno spindulius, gydytojas nustato patologiją plaučiuose ir plaučių audiniuose.

Diagnostiniai metodai

Ekspertai nustato 2 alerginės diagnostikos grupes:

  1. In vivo (vyksta tarp atakų).
  2. In vitro.

Alerginiai odos tyrimai, įkvėpimo bandymai. Ant dilbio užtepkite 1 lašą alergeno. Mėginys gali būti švirkščiamas į vidų. Ant odos atsiranda lizdinė plokštelė. Norėdami įvertinti reakcijos intensyvumą, gydytojas matuoja pūslių skersmenį. Netipinių reakcijų dažnumas priklauso nuo vaiko amžiaus.

Įkvėpimo provokacinis testas vaikams atliekamas ligoninėje. Atsiradus pirmiesiems spazmo testo simptomams, sustoja.

In vitro alerginė diagnostika pagrįsta IgE grupės antikūnų nustatymu. Siekiant nustatyti pagrindinių imunoglobulinų klasių santykių pažeidimus, specialistai tiria humoralinį imunitetą. T-sistemos tyrime limfocitai atskleidžia mažą limfocitų kiekį kraujyje. Siekiant išvengti vėžio buvimo, atliekama bronchografija ir bronchoskopija.

Poveikis, pastebėtas bronchinės astmos metu, skiriasi nuo širdies astmos atakos. Pastarasis reiškinys diagnozuojamas vyresnio amžiaus žmonėms. Naujagimių tėvai turėtų sugebėti atskirti astmą su pneumonijos bronchiolitu. Šie uždegimo procesui būdingi simptomai:

  • aukšta kūno temperatūra;
  • toksikozės nėra.

Šiuo atveju vaikas yra hospitalizuotas. Jei paauglys susiduria su lėtine pneumonija, atliekamas diferencinis tyrimas. Norint pašalinti tuberkuliozę, yra nustatytas rentgeno tyrimas.

Terapija ir prognozė

Ekspertai naudoja bronchų astmos gydymo režimą:

  • traukuliai;
  • paūmėjimų gydymas;
  • bazinis ir astmos gydymas.

Norėdami sustabdyti astmos priepuolį, pacientui skiriami bronchus plečiantys vaistai. Jie naudojami aerozolio įtaiso pavidalu. Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, vartojamos salbutamolio dozės. Panašią procedūrą galima atlikti ligoninėje naudojant purkštuvą.

Jūs negalite sustabdyti astmos priepuolio nepasitarę su gydytoju.

Kitas vaikų ir suaugusiųjų bronchinės astmos gydymo metodas yra paūmėjimo pašalinimas. Atliekant pagrindinį gydymą priešuždegimu, naudojami priešuždegiminiai vaistai (inhaliuojami gliukokortikoidai, pavyzdžiui, Becotide). Rūgščių, dujų ir bazinės kraujo sudėties korekcijai naudojamas vaistų ir liaudies gydymas. Ypatingas dėmesys skiriamas paciento mitybai. Rekomenduojama laikytis 9 lentelės. Vaikai ir suaugusieji bronchinės astmos maistas turi normalizuoti medžiagų apykaitos procesą, palengvinti būklę, užkirsti kelią astmos priepuoliams.

Pacientui reikia visų maistinių medžiagų. Iš meniu pašalinkite angliavandenius. Galite naudoti prieskonius, bet mažais kiekiais. Maistą rekomenduojama virti ant dvigubo katilo, virti arba kepti orkaitėje. Valgykite 5 kartus per dieną.

Astmos prognozė yra palanki. Tai priklauso nuo traukulių dažnumo, sunkumo ir komplikacijų.

http://pneumonija.com/airway/bronchial-asthma/patogenez.html

Bronchinė astma: etiologija, patogenezė

Šiuolaikinio pasaulio realybė yra plačiai paplitęs chemijos naudojimas kasdieniame gyvenime, maisto pramonėje, žemės ūkyje, sutrikdyta ekologija, žmonių gyvenviečių užterštumas ir smogas per megalopolis. Visi šie veiksniai lemia bronchinės astmos sergančių pacientų skaičiaus padidėjimą.

Astmos etiologija

Šiandien astma gali atsirasti dėl kelių priežasčių. Šios ligos etiologija apima dviejų rūšių veiksnius, prisidedančius prie jos atsiradimo.

Vidaus veiksniai yra linkę į ligos kriterijus, tiesiogiai susijusius su organizmu. Tai yra įvairūs endokrininės, imuninės, nervų sistemos sutrikimai, padidėjęs bronchų reaktyvumas ir jautrumas, gleivinės klirensas ir pan. Ypač tarp jų yra genai, kurie suteikia organizmui polinkį į bronchų hiperreaktyvumą ir atopiją. Vaidina vaidmenį ir paveldą. Liga gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, bronchinės astmos simptomai gali atsirasti naujagimiams ir net vyresnio amžiaus žmonėms.

Vieno ar kito veiksnio buvimas negarantuoja būtinos bronchinės astmos vystymosi. Tačiau, jei šie veiksniai sutampa su išoriniais veiksniais, ligos atsiradimo galimybė gerokai padidėja.

Išoriniai veiksniai turi įtakos ligos vystymuisi ir paūmėjimui. Tai apima:

  • įvairūs alergenai (dulkės, žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos, vabzdžiai, tabako dūmai ir tt);
  • kai kurie virusai;
  • cheminiai, mechaniniai veiksniai (dulkės iš medžio, metalo, medvilnės, silikato, rūgščių ir šarminių garų, dūmų ir kt.);
  • fiziniai ir meteorologiniai veiksniai (drėgmės, slėgio ir oro temperatūros svyravimai, magnetinio lauko pokytis, padidėjęs saulės aktyvumas);
  • neuropsichologiniai ir fiziniai veiksniai (stresas, neigiamos emocijos ir sunki fizinė įtampa).

Patogenezė

Pagrindinis bronchinės astmos patogenezės vaidmuo priskiriamas kvėpavimo sistemos hiperaktyvumui ir padidėjusiam jautrumui. Hiper-stiprumo laipsnis veikia uždegiminio proceso paplitimą. Eosiofilai, makrofagai ir limfocitai išskiria medžiagas (histamino ir kt.), Kurios prisideda prie kvėpavimo takų uždegimo.

Dalyvaukite ligos ir neurogeninių veiksnių patogenezėje. Gedimas arba B blokada2-adrenoreceptoriai gali sukelti bronchų hiperaktyvumą. Viršutinių kvėpavimo takų uždegimas taip pat turi įtakos bronchų reaktyvumo padidėjimui. Vis dar galite paminėti žalą, kurią kelia išmetamųjų dujų ar pramoninių dujų, ozono ir kt.

http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/bronkhialnaya_astma_etiologiya_patogenez/

34. BRONCHIALAS ASMAS (ETIOLOGIJA, PATOGENESIS, KLASIFIKACIJA, KLINIKAI, DIAGNOSTIKA)

34. BRONCHIALAS ASMAS (ETIOLOGIJA, PATOGENESIS, KLASIFIKACIJA, KLINIKAI, DIAGNOSTIKA)

Lėtinė kvėpavimo takų uždegiminė liga, kurioje vaidina daugelis ląstelių ir ląstelių elementų. Lėtinis uždegimas sukelia kartu padidėjusį kvėpavimo takų jautrumą, sukelia pasikartojančius švokštimo epizodus, dusulį, įtempimą krūtinėje ir kosulį, ypač naktį ar ankstyvą rytą. Šie epizodai dažniausiai siejami su bendru, bet kintančiu jų sunkumu, bronchų obstrukcija.

Etiologija. Ligos vystymosi priežastys suskirstytos į vidinius veiksnius (įgimtas organizmo savybes) ir išorinius veiksnius (modifikuoja ligos atsiradimo tikimybę predisponuojamiems žmonėms).

Patogenezė. Atsiranda specifinis uždegiminis procesas bronchų sienelėje, reaguojant į žalingus rizikos veiksnius (aktyvuotus eozinofilus, stiebines ląsteles, makrofagus, T-limfocitus), atsiranda bronchų obstrukcija, padidėja bronchų hiperaktyvumas.

Kvėpavimo takų obstrukcija turi 4 formas: ūminį bronchų susitraukimą (dėl sklandaus raumenų spazmų), subakutą (dėl kvėpavimo takų gleivinės edemos), obstrukcinį (dėl gleivinės jungties susidarymo), sklerozę (bronchų sklerozę ilgos ir sunkios ligos eigoje).

Klasifikacija. Astma yra: alerginio komponento, ne alergiško, mišinio.

Diagnozėje atsižvelgiama į etiologiją, sunkumą, komplikacijas.

Klinika Pirmtakų laikotarpiui būdingas sloga, čiaudulys, ašarojimas, gerklės skausmas, pasireiškia paroksizminis kosulys.

Išplėtusiu laikotarpiu pacientai priverčiasi priverstine padėtimi (ortopnija), iškvėpimo dusuliu, tolimais sausais raliais, giliu retu kvėpavimu, difuzine cianoze, atsiranda gimdos kaklelio venų patinimas, pagalbiniai raumenys dalyvauja kvėpavimo akte, pastebima tarpkultūrinių erdvių plėtra. Perkusijas lemia sunkus kvėpavimas, sauso švokštimo masė. Padidina tachikardiją.

Atsparumo laikotarpiu yra kosulys su sunkiai atskirtu stikliniu, klampiu skrepliu, išnyksta tolimos ralės. „Perkutorno“ lemia dėžutės garso sumažėjimas. Auskultacija - sausos švokštimo mažinimas.

Diagnostinis tyrimas. Atliekamas išsamus kraujo kiekis, kai nustatoma leukocitozė, eozinofilija ir padidėja ESR. Nustatoma alerginė būklė (IgE buvimas), atliekami odos tyrimai su alergenais. Ištirtas skreplius (makroskopiškai - klampus, skaidrus, mikroskopiškai - eozinofilai, Charcot-Leiden kristalai ir Kursmano spiralės, neutrofilai). Atliekamas funkcinis plaučių tyrimas (ARF1, FVC, PSV tyrimas) ir mėginiai imami kartu su bronchus plečiančiais vaistais (kvėpavimo takų hiperreaktyvumo tyrimas). Atlikite neinvazinį kvėpavimo takų uždegimo žymeklių matavimą (skreplių tyrimas eozinofilų ar metachromatinių ląstelių buvimui po hipertoninio tirpalo įkvėpimo arba spontaniškai izoliuotos). NAEC: dešiniojo skilvelio perkrova.

Srautas Dažniau progresuojančios, paūmėjimo ir remisijos.

http://med.wikireading.ru/7055

Bronchinė astma vaikams. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas.

Bronchinė astma yra lėtinė liga, kuri atsiranda dėl vaiko kvėpavimo takų alerginio uždegimo ir bronchų hiperaktyvumo.

Astmos etiologija

  1. Paveldimumas (bronchinė astma, dermatitas, pollinozė ir kitos al. Reakcijos)
  2. Didelis kiekis maisto konservantų, ksenobiotikų.
  3. butelių šėrimas
  4. blogas tėvų gyvenimo būdas, svarbus astmos rizikos veiksnys yra rūkymas (mažiems vaikams - pasyvus rūkymas arba artimas rūkantiesiems). Tabako dūmai yra stiprūs alergenai, todėl, jei bent vienas iš tėvų rūkasi, astmos rizika vaiko žymiai (dešimtys kartų!) Padidėja.
  5. Ekologinis veiksnys: kenksmingų medžiagų įkvėpimas oru (išmetamosios dujos, suodžiai, pramoninės emisijos, buitiniai aerozoliai) yra dažna astmos priežastis dėl organizmo imuninių sutrikimų.
  6. Virusai ir bakterijos, sukeliančios kvėpavimo organų pažeidimą (bronchitas, ūminės kvėpavimo takų infekcijos, SARS), prisideda prie alergenų įsiskverbimo į bronchų medžio sienas ir bronchų obstrukcijos vystymąsi. Dažnai pasikartojantis obstrukcinis bronchitas gali sukelti bronchinę astmą.
  7. Individualus padidėjęs jautrumas tik užkrečiantiems alergenams sukelia ne atopinės bronchinės astmos išsivystymą.
  8. Fizinio poveikio organizmui veiksniai (perkaitimas, perpildymas, fizinis krūvis, staigus oro sąlygų pasikeitimas atmosferos slėgio pokyčiuose) gali sukelti uždusimo išpuolį.
  9. Astma gali būti vaiko psicho-emocinio streso rezultatas (stresas, baimė, nuolatiniai skandalai šeimoje, konfliktai mokykloje ir pan.). Atskira ligos forma yra „aspirino“ astma: užsikimšimo priepuolis įvyksta geriant aspiriną ​​(acetilsalicilo rūgštį). Pati vaistas nėra alergenas. Naudojant aktyvias biologines medžiagas išsiskiria ir sukelia bronchų spazmą.

Patogenezė

BA yra alerginė reakcija. Bet kokia alerginė reakcija apima 3 vystymosi etapus:

  1. imunologinis (hipertenzijos susitikimas ir)
  2. patocheminis (TK degranuliavimas, uždegiminių mediatorių išsiskyrimas)
  3. patofiziologiniai (klinikiniai požymiai)

Uždegiminiai tarpininkai didina alveolių sienelių pralaidumą, todėl atsiranda edema; veikia bronchų MMC, todėl atsiranda bronchų spazmas.

Bronchinės astmos klinika

- bronchų obstrukcijos sindromas - bronchų nuovargio pažeidimas, švokštimo išvaizda, triukšmingas kvėpavimas. Dažnai atsiranda neproduktyvus kosulys. Sunkiais atvejais yra būdinga astmos priepuolių raida, kurią lydi atitinkamų krūtinės sričių įsitraukimas ir pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpavimo akte. Atlikus fizinį patikrinimą, sausieji švilpukai yra auskultatyvūs. Mažiems vaikams dažnai dažnai girdimi drėgni įvairūs rales. Kai mušamieji pasirodo dėžutėje, garsas virš plaučių. Sunkus obstrukcija pasižymi triukšmingu iškvėpimu, kvėpavimo dažnumo padidėjimu, kvėpavimo raumenų nuovargio atsiradimu ir Pa sumažėjimu.

- gali būti kvėpavimo sutrikimo sindromas.

Bronchinės astmos diagnozė

  • alerginė istorija
  • klinikiniai duomenys
  • KLA - eozinofilija
  • Būtinai atlikite skreplių analizę. Paprastai gleivių gleivės, bekvapės, kartais su puvinio mišiniu. Pažymėto skreplių atveju gali būti kraujo mišinys. Analizuojant skreplių daugelį eozinofilų, Charcot-Leiden kristalų, aptinkami Kursmano spiralai, tačiau jie nėra absoliučiai specifinis bronchinės astmos simptomas. Su ryškiu uždegiminiu poveikiu skrepyje daug neutrofilinių leukocitų ir bakterijų.
  • imunograma (Ig E aptikimas)
  • spirometrija (įvertinti kvėpavimo funkciją)
  • OGK rentgeno spinduliuotė (emfizeminis HA išsklaidymas)
  • didžiausio srauto matavimas (siekiant nustatyti kliūties laipsnį)

Diferencinė diagnostika

  • svetimkūnis
  • obstrukcinis bronchitas
  • įgimtų apsigimimų
  • navikų
  • TELA
  • pneumonija

Gydymas

Pirmiausia turėtumėte įdiegti alergeną (provokuojančią veiksnį) ir visiškai pašalinti vaiko kontaktą su juo:

  • reguliariai atlikti kambario švarų valymą (jei reikia, su anti-tick agentais);
  • valydami naudokite dulkių siurblį su vandens filtru;
  • naudoti oro filtrus oro filtravimui;
  • įsigyti pagalvių ir antklodžių vaikams su hipoalerginiais sintetiniais užpildais;
  • neįtraukti žaidimų su minkštais žaislais;
  • knygų stiklo spintos;
  • pašalinkite perteklinius baldus ir reikiamą gaubtą be pūkelių;
  • reikšmingos oro taršos atveju pakeisti gyvenamąją vietą; į
  • augalų, kurie provokuoja astmos priepuolius, žydėjimo laikotarpis turėtų būti kuo mažesnis atvirame ore - tik vakare, po rasos kritimo arba po lietaus;
  • ant langų pakabinti specialų tinklelį;
  • „fizinės jėgos astma“ žymiai sumažina apkrovą, įskaitant šokinėjimą ir važiavimą;
  • „aspirino“ astmos atveju neleiskite naudoti vaistų, skatinančių išpuolį.

Narkotikų gydymas bronchine astma

suskirstyti į dvi grupes: simptominį gydymą (sustabdant užsikimšimą) ir pagrindinį gydymą.

Efektyviausi pagrindinio gydymo būdai šiuo metu įkvepiamam GK (IUC)

BA lengvata

b2-adrenomimetikai

  • trumpalaikis veikimas (salbutamolis, fenoterolis)
  • ilgai veikiantis (salmaterolis, formaterolis).

Per purkštuvą berotek, berodual, atrovent.

Metilksantinai

Teofilino vartojimas vaikams astmos gydymui yra problemiškas, nes gali pasireikšti sunkus, greitai atsirandantis (širdies aritmija, mirtis) ir delsimas (elgesio sutrikimai, treniruočių problemos ir pan.).

Anticholinerginiai vaistai

Anti-cholinerginiai vaistai (ipratropio bromidas), vartojami atskirai arba kartu su kitais bronchus plečiančiais vaistais (daugiausia beta-2 adrenomimetikais), skirti bronchų spazmui, susijusiam su astma, gydyti. Tačiau šios grupės vaistai pediatrinėje praktikoje naudojami labai ribotai kontrolei, siekiant kontroliuoti BA eigą.

GKS - Budisamid (Pulmicort)

Bronchinės astmos malšinimas

Lengvas astmos priepuolis rekomenduojama naudoti inhaliuojant β.2-trumpalaikis adrenomimetikas (salbutamolis, fenoterolis). Įkvėpus reikia lėtai kvėpuoti, po to 2–3 sek. Dozė nustatoma individualiai, 1-2 sustojimui. Rekomenduojama β vartoti per dieną.2-trumpalaikis adrenomimetikas ne daugiau kaip 4 kartus. Didelės dozės gali sukelti rimtų komplikacijų. Didelis β poreikis2-trumpalaikiai adrenomimetikai yra ūminės astmos ir anti-astmos gydymo nepakankamumo rodiklis.

Sunkus paūmėjimas

GKS: prednizonas 30-60 mg IV, tada peros.

3. Salbutamolis arba ipratropiumo bromidas + fenoterolio įkvėpimas per purkštuvą.

4. Aminofilinas (eufilinas) IV lėtai, jei pacientas negauna teofilino pero.

5. Tolesnis gydymas atliekamas ligoninėje.

http://alexmed.info/2017/01/06/%D0% B1% D1% 80% D0% BE% D0% BD% D1% 85% D0% B8% D0% B0% D0% BB% D1% 8C % D0% BD% D0% B0% D1% 8F-% D0% B0% D1% 81% D1% 82% D0% BC% D0% B0-% D1% 83-% D0% B4% D0% B5% D1% 82% D0% B5% D0% B9-% D1% 8D% D1% 82% D0% B8% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B3% D0% B8% D1% 8F /

Bronchinė astma: etiologija ir patogenezė

Bronchinė astma yra lėtinis bronchų uždegimas, pasireiškiantis periodiniais kvėpavimo išpuoliais. Patologijos pagrindas yra įgimtas ar įgytas bronchų jautrumas dirgikliui. Kas sukėlė tokį imunologinį atsaką? Apsvarstykite pagrindinius ligos vystymosi etiologinius veiksnius ir atkreipkite dėmesį į bronchinės astmos patogenezę.

Etiologija

Etiologiniai veiksniai yra priežastys, sukeliančios ligos vystymąsi. Astmos etiologija yra kelių veiksnių, lemiančių padidėjusį bronchų hiperaktyvumą, derinys.

  • infekciniai agentai yra virusiniai ir bakteriniai agentai, grybai;
  • atopinė (neinfekcinė kilmė) - augalų ir dulkių alergenai, maisto dirgikliai, vaistai, gyvūnai ir vabzdžiai, taip pat jų atliekos;
  • cheminis ir mechaninis - reguliarus cheminių medžiagų ir jų garų, įskaitant šarminius ir rūgštinius tirpalus, poveikis kvėpavimo sistemai;
  • meteorologinis - kūno jautrumas fiziniams aplinkos rodikliams (oro drėgmės lygio, jo temperatūros, atmosferos slėgio pokyčių ar net magnetinio lauko svyravimai);
  • neuropsichiatriniai - nuolatinis stresas, depresija.

Visa tai yra išoriniai veiksniai, skatinantys astmos vystymąsi ir nustatantys ligos sunkumą, paūmėjimo dažnį. Tačiau net kai kurių iš jų buvimas negali garantuoti bronchų pažeidimų neišvengiamumo. Taip pat svarbu atsižvelgti į vidinę kūno būklę. Taigi, kriterijų, nustatančių jautrumą bronchų hiperaktyvumui, buvimas. Tai gali būti, pavyzdžiui, endokrininės ar imuninės sistemos patologija. Svarbų vaidmenį vaidina ir paveldimas veiksnys. Tuo pačiu metu nėra perduodama pati liga, o polinkis į atopiją ar bronchų jautrumą, o pati patologija vystosi išorinių priežasčių įtakoje.

Iki šiol labiausiai paplitusi atopinė bronchinės astmos etiologija vaikams. 90% visų diagnozių yra tiesiogiai susijusios su poveikiu alergenų organizmui, o jautrumas infekciniams agentams retai nustatomas.

Patogenezė

Padidėjęs bronchų medžio reaktyvumas yra pagrindinis astmos vystymosi veiksnys, nepriklausomai nuo ligos priežasties ir formos. Tuo pačiu metu astmos priepuolių išsivystymo mechanizmas gali skirtis, atsižvelgiant į etiologiją ir bendrąją kliniką. Apsvarstykite išsamiau bronchų astmos patogenezę kiekvienu konkrečiu atveju.

Atopinė forma

Šios astmos formos patogenezėje išskiriami keli etapai:

  • Imunologiniai. Kai organizmas liečiasi su alergenu, jautrumas stimului didėja, kai nedelsiant gaminama IgE ir IgG4. Alerginiai antikūnai yra fiksuoti ant tikslinių ląstelių membranų paviršiaus.
  • Patocheminė (imunocheminė). Pakartotinai kontaktuojant su stimuliu, tikslinės ląstelės sukelia uždegiminių mediatorių gamybą (biologiškai aktyvios medžiagos, kurios palaiko uždegimą organizme).
  • Patofiziologinis ankstyvasis etapas. Šiame etape atsiranda ankstyvoji astmos reakcija (nuo 2 minučių iki 2 valandų po kontakto su alergenu), kuriai būdingas obstrukcijos sindromas - bronchinė edema, sukelianti daug gleivinės išskyrų, lygus raumenų spazmas. Bronchospazmas apsaugo nuo normalios plaučių ventiliacijos, sukeldamas uždusimo jausmą.
  • Vėlyva astmos reakcija. Tokios reakcijos išsivysto 5-6 val. Po sąlyčio su dirginančia medžiaga. Šiam etapui būdingas nuolatinis bronchų uždegiminis procesas, net ir remisijos metu. Ilgą ligos eigą bronchuose atsiranda negrįžtamų pokyčių (sienų išnykimas).

Infekcinė priklausoma forma

Skirtingai nuo ligos atopinės formos, nuo infekcinės priklausomos astmos būdinga sunkesnė eiga - užtvindymo išpuolis palaipsniui didėja, tačiau jis nesibaigia ilgą laiką ir yra prastai kontroliuojamas tradiciniais vaistais. Bronchinės astmos patogenezė:

  • Padidėjusio tipo padidėjęs jautrumas. Pakartotinis sąlytis su dirgikliu sukelia uždelstinio veikimo uždegimo mediatorių išsiskyrimą, sukeldamas bronchų lygiųjų raumenų spazmą. Tuo pačiu metu už bronchų susidaro uždegiminiai infiltracijos formos, kurios yra histamino ir leukotrienų šaltinis - tiesioginių veiksmų tarpininkai. Ir eozinofilų granulės gamina baltymus, kurie kenkia epiteliui, o tai neleidžia skrepliams išsiskirti.
  • Skubi reakcija (panaši į atopinę formą). Palyginti retai ligos forma, kuri gali išsivystyti ankstyvoje astmos stadijoje, pvz., Padidėjęs jautrumas grybelio mikroorganizmams.
  • Neimunologinės reakcijos. Sumažėjusi ciliarinio epitelio funkcija, toksiški antinksčių pažeidimai ir sutrikusi funkcija.

Gliukokortikoidų forma

Vienas iš gliukokortikoidų tikslų yra bronchų hiperaktyvumo, anti-astmos ir antialerginių poveikių kvėpavimo organams mažinimas. Štai kodėl antinksčių hormonų trūkumas gali ne tik sukelti astmos vystymąsi, bet ir sukelti dažnas paūmėjimo epizodus. Pagrindiniai ligų formavimo mechanizmai:

  • beta adrenoreceptorių skaičiaus sumažėjimas ir jų jautrumo adrenalinui sumažėjimas, po to susilpnėjęs bronchus plečiantis poveikis ir, dėl to, lygiųjų raumenų spazmas;
  • aktyvus histamino ir kitų uždegiminių mediatorių išsiskyrimas;
  • priešuždegiminių citokinų sintezės aktyvinimas ir citokinų gamybos slopinimas priešuždegiminiu poveikiu.

Dažniausiai ši ligos forma atsiranda dėl ilgalaikio gydymo gliukokortikoidiniais vaistais nesilaikant režimo ir toksinio poveikio antinksčių liaukoms. Moterims astorijos atsiradimas doroniniu būdu taip pat yra galimas dėl sumažėjusios progesterono koncentracijos, tuo pačiu metu padidinus estrogeno lygį antrame menstruacinio ciklo etape.

Neuropsichinė forma

Neuropsichinės ligos formos pagrindas yra padidėjęs histamino ir acetilcholino bronchų (neurotransmiterio, dalyvaujančio nervų susijaudinimo į centrinę nervų sistemą) jautrumas. Be to, bet koks emocinis stresas, kurį lydi aštrus įkvėpimas, gali sukelti netyčinį bronchų raumenų spazmą.

Pediatrijoje yra toks dalykas, kaip astmos „šuntinis variantas“. Tai yra psichosomatinis sutrikimas, kai astmos priepuoliai gaminami pasąmonės lygiu, kaip būdas išspręsti konfliktą.

Aspirino forma

Astmos aspirino varianto širdyje yra arachidono rūgšties konversijos nepakankamumas aspirino ir kitų NVNU poveikis. Išgėrus vieną iš šių vaistų, yra aktyvus leukotrienų, sukeliančių bronchų spazmą, gamyba. Tuo pačiu metu sumažėja PgE, turinčio bronchus plečiančio poveikio, gamyba ir padidėja bronchus susiaurinančių PgF2 formavimasis.

Pažymėtina, kad trombocitų aktyvumo pažeidimas randamas pacientams, sergantiems šia astmos forma. Tokiu aktyvumu stebimas tromboksano ir serotonino gamybos padidėjimas, kuris savaime gali sukelti bronchų susiaurėjimo dėl gleivinės patinimą ir skreplių sekrecijos padidėjimą.

Fizinė streso astma

Tai yra bronchų obstrukcijos po išpylimo sindromas dėl pernelyg didelio plaučių fizinio krūvio. Šioje būsenoje stebimas skystis iš bronchų paviršiaus, jų perpildymas ir uždegiminių aktyvatorių išsiskyrimas. Visa tai lemia bronchų sienelių ir spazmų patinimą.

Bronchinė astma yra sudėtinga ir įvairiapusė liga. Susipažinimas su priepuolių atsiradimo priežastimis ir mechanizmais yra svarbi informacija, padedanti pasirinkti veiksmingiausias palaikomojo gydymo galimybes.

http://pulmono.ru/bronhi/astma/bronhialnaya-astma-etiologiya-i-patogenez

13. Bronchinė astma: etiologija, patogenezė

Bronchinė astma (BA) yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, kurioje dalyvauja daug ląstelių ir ląstelių elementų ir dėl to atsiranda bronchų hiperreaktyvumas, dėl kurio atsiranda spontaniškos ar bronchinės obstrukcijos gydymo epizodai, kliniškai pasireiškiantys pakartotiniais švokštimo epizodais, švokštimu, dusuliu, jausmu krūtinės perkrovos ir kosulys, ypač naktį ar anksti ryte.

Astmos etiologija.

Veiksniai, turintys įtakos BA atsiradimo rizikai, gali būti suskirstyti į ligos vystymąsi lemiančius veiksnius (daugiausia vidaus veiksnius, pirmiausia paveldimumą) ir veiksnius, sukeliančius simptomus (dažniausiai išorinius veiksnius).

Pagrindiniai veiksniai, turintys įtakos astmos vystymuisi ir pasireiškimui:

A) vidiniai veiksniai:

1. genetinė (genai, kurie yra linkę atopijai - padidėjęs IgE klasės alergenų specifinių antikūnų gamyba ir genai, linkę į bronchų hiperreaktyvumą)

2. nutukimas (padidėjusi leptino mediatoriaus gamyba padidina astmos tikimybę).

3. lytis (jaunesnis nei 14 metų, BA paplitimas berniukuose yra dvigubai didesnis, suaugusiems BA dažniau pasitaiko moterims).

B) išoriniai veiksniai:

1. alergenai: patalpos (namų dulkių erkės, naminių gyvūnų pleiskanos, tarakonų alergenai, pelėsių ir mielių grybai) ir išorės (žiedadulkės ir tt);

2. infekcijos (daugiausia kvėpavimo takų virusas, mažiau dažnai parazitinis)

3. profesionalūs jautrikliai

4. tabako rūkymas (aktyvus ir pasyvus)

5. vidaus ir lauko oro tarša

6. mityba - žindomiems kūdikiams, astmos dažnis yra mažesnis nei kūdikiams.

Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys astmos pablogėjimą: 1) namų ir svetimų alergenų; 2) patalpų teršalai ir išoriniai teršalai; 3) kvėpavimo takų infekcijos; 4) fizinis aktyvumas ir hiperventiliacija; 5) oro sąlygų pokyčiai; 6) sieros dioksidas; 7) maistas, maisto priedai; 8) kai kurie vaistai; 9) pernelyg didelis emocinis stresas; 10) rūkymas (pasyvus ir aktyvus); 11) dirgikliai (namų purškimas, dažų kvapas).

Alerginio (atopinio) BA patogenezė.

1. Imunologinis etapas:

A) apdorojimas - į kvėpavimo takus patekusį alergeną užfiksuoja makrofagas, suskaidytas į fragmentus, yra susijęs su II klasės glikoproteinais iš pagrindinio histokompatentingumo komplekso (HLA) ir yra gabenamas į makrofago ląstelių membraną.

B) kompleksinio "antigeno + HLA II" T-limfocitų pagalbininko pristatymas

C) daugelio citokinų T-limfocitų pagalbininkas: IL-4,5,6, kuris stimuliuoja B-limfocitų, IL-5 ir granulocitų makrofagus stimuliuojančio faktoriaus, aktyvuojančio eozinofilus, proliferaciją ir diferenciaciją.

D) specifinių antikūnų (IgE, reagin antikūnų) B-limfocitų sintezė, pritvirtinta ant stiebo ląstelių, bazofilų ir eozinofilų paviršiaus

2. Imunocheminė stadija: kai alergenas vėl patenka į paciento kūną, jis sąveikauja su antikūnų reagentais (IgE) alergiškų tikslinių ląstelių paviršiuje, po to seka stiebinių ląstelių ir bazofilų degranuliacija, eozinovilio aktyvacija ir daugelio uždegiminių ir alerginių mediatorių paleidimas.

3. Patofiziologinis etapas: bronchų spazmo, gleivinės edemos atsiradimas ir bronchų sienelės infiltracija su ląsteliniais elementais, uždegimas, gleivių hipertenzija

a) ankstyvoji astmos reakcija - bronchų spazmas, veikiantis histamino ir kitų mediatorių (leukotrienų C4, D4, E4 ir kt.), su ryškiu iškvėpimo dusuliu; prasideda per 1-2 minutes, pasiekia maksimalų 15-20 minučių ir trunka apie 2 valandas

b) vėlyvoji astmos reakcija - uždegimas, bronchų gleivinės edema, gleivių padidėjęs išsiskyrimas; išsivysto po 4-6 valandų, pasiekia didžiausią laiką po 6-8 valandų ir trunka 8-12 valandų Pagrindinės dalyvaujančios ląstelės: eozinofilai, alveoliniai ir bronchioliniai makrofagai, neutrofilai, T-limfocitai ir kt.

Kiti AD patogenetiniai mechanizmai.

A) priklausomas nuo infekcinio - bronchų spazmas sukelia bakterijų, grybų ir virusų metaboliniai produktai, galintys sukelti anafilaksines reakcijas (ypač būdingas neuseriumui, didinant IgE kiekį kraujyje ir bronchų sekrecijose)

B) dyshormonal - bronchų obstrukcijos priežastys: GCS nepakankamumas (stiebo ląstelių hiperaktyvumas, padidėjęs histamino lygis, bronchų HMC tonas, padidėjęs bronchų gleivinės uždegimas), hipoprogesteronemija, hiperestrogenemija (padidėjęs histamino lygis ir alfa adrenoreceptorių aktyvumas).

B) neuropsichinis - bronchų atsparumo pokyčius formuoja besąlyginės ir sąlyginės refleksai ir tt (autoimuninis, adrenerginis disbalansas, pirminis bronchų reaktyvumas).

1. Bronchinė astma (J45 pagal ICD-10):

A) alergija (atopinė, egzogeninė);

B) ne alergiškas (endogeninis);

B) sumaišyti (alergiški ir ne alergiški);

2. Astmos būklė (J46, ūminis sunkus BA).

http://uchenie.net/13-bronxialnaya-astma-etiologiya-patogenez/

1. bronchinės astmos apibrėžimas. Etiologija, patogenezė, klasifikacija

Bronchinė astma yra lėtinė bronchų uždegimo liga, kurioje dalyvauja tikslinės ląstelės - stiebinės ląstelės, eozinofilai, limfocitai, kartu su hiperreaktyvumu ir kintančiu bronchų obstrukcija jautriems asmenims, kurie pasireiškia kaip astma, kosulys ar kvėpavimo sunkumai, ypač naktį ir (arba) anksti ryte.

Astmos etiologijoje išskiriama.

1. Numatomi veiksniai: paveldimumas, atopija, bronchų hiperaktyvumas.

2. Priežastiniai veiksniai (prisideda prie bronchinės astmos atsiradimo esant predisponuojamiems asmenims): alergenai (buitiniai, epidermio, vabzdžių, žiedadulkių, grybų, maisto, vaistiniai, profesionalūs), kvėpavimo takų infekcijos, rūkymas, oro teršalai.

3. Veiksniai, prisidedantys prie bronchinės astmos paūmėjimo (trigeriai): alergenai, žemos temperatūros ir didelė atmosferos oro drėgmė, oro tarša teršalais, mankšta ir hiperventiliacija, didelis atmosferos slėgio padidėjimas arba sumažėjimas, žemės magnetinio lauko pokyčiai, emocinis stresas.

Bronchinės astmos patogenezė

Alerginės bronchinės astmos atsiradimo pagrindas yra alerginės 1 tipo (tiesioginės), rečiau - 3 tipų (imunokomplekso) reakcijos.

Alerginės bronchinės astmos patogenezėje yra 4 fazės.

1 etapas: imunologinis (specifinių antikūnų (imunoglobulinų E) išskyrimas ir jų fiksavimas ant stiebo ląstelių ir bazofilų paviršiaus).

2 fazė: imunocheminė (patocheminė) (kai grįžta į alergeną sąveikauja su antikūnais ant ląstelių ląstelių paviršiaus, jų degranuliacija vyksta išsiskyrusius uždegiminius ir alerginius mediatorius - histaminą, prostaglandinus, leukotrienus, bradikininą ir tt).

3 etapas: patofiziologinis (bronchų spazmas, gleivinės edema, bronchų sienelės infiltracija su ląsteliniais elementais, gleivių hipertenzija, atsirandanti dėl uždegiminių ir alerginių mediatorių poveikio).

Dėl lėtinių bronchų, stiebinių ląstelių, eozinofilų ir jų receptorių uždegimo atsiranda hiperaktyvus poveikis šalčiui, kvapui, dulkėms ir kitiems sukėlėjams, kurie sukelia ląstelių degranuliaciją ir sukelia bronchų spazmą, gleivinės edemą ir gleivių hiperprodukciją (pseudoalerginę reakciją).

Bronchinės astmos klasifikacija

Nėra vieningos bronchinės astmos klasifikacijos. Yra darbo schema, pagal kurią išskiriamos ligos formos, sunkumas, fazės ir komplikacijos.

- daugiausia alergiškas (egzogeninis);

BA sunkumas:

- lengva intermituojanti astma;

- lengvas nuolatinis astma;

- vidutinio sunkumo nuolatinė astma;

- sunki nuolatinė astma.

Bronchinės astmos priepuolio vystymosi mechanizmas ir klinika

Uždusimo priepuolį sukelia organizmo sąlytis su alergenu ir pasireiškia alergine reakcija, dažniausiai I tipo: bronchų lygiųjų raumenų ūminiu spazmu, gleivinių patinimas ir storų, klampių skreplių išsiskyrimas į bronchų liumeną.

Užspringimo išpuolis taip pat gali išsivystyti nespecifinių veiksnių, sukeliančių stiebinių ląstelių degranuliaciją ir iš jų alergijos bei uždegimo mediatorių išsiskyrimą, sukeliant edemą ir gleivinės hiperemiją, infiltraciją su eozinofilais, limfocitais ir kitomis ląstelėmis, gleivių perprodukcija, t. bronchų uždegimas ir obstrukcija.

http://studfiles.net/preview/5242668/

Bronchinė astma. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diferencinė diagnostika. Gydymas. 1476

BA - val. uždegiminė kvėpavimo takų liga. Kartu su jų hiperreaktyvumu, pasireiškiančiu pakartotiniais dusulio epizodais, sunku kvėpuoti, krūtinės spaudimu ir kosuliu, kurie atsiranda daugiausia naktį ir ryte.

Ii. Pagal sunkumo laipsnį - žingsniai:

1. lengvas pertraukiamasis (epizodinis) BA (simptominis, mažiau nei 1 p / savaitę, naktinės nakties stotis> 2 p / mėn., FEV1 ir PSV išpuolių ≥ 80%, PSV svyravimai 1 p / savaitę, dienos β suvartojimas2-AM trumpalaikis veikimas, FEV1 ir PSV 60-80%, svyruojantis PSV> 30%)

4. sunkus nuolatinis BA (pastovus. Simptomas dienos ir nakties metu, fizinio aktyvumo apribojimas, naktinis kunigas> 1 p / savaitę, kasdien

Iii. Pagal bronchų obstrukcijos formą

1. ūminis bronchas. 12%, С PSV> 15% po įkvėpimo β2-AM

- R-OGK: ↑ plaučių orumas, greitai praeinantys infiltratai. Išskyrus: pneumoparax, pneumonija.

- EKG: dešinės širdies perkrova ir hipertrofija.

DIFERENCINIAI DIAGNOSTIKAI: LOPL (skiriamasis požymis: rūkymo istorija, nuolatinis skreplių išsiskyrimas, nuolatinė kvėpavimo funkcijos funkcija, ne būdinga: paveldimas polinkis visiems. Pes, derinys su ekstrapulmoninėmis alergijomis, kraujo ir skreplių eozinofilija); plaučių emfizema (skiriamieji požymiai: rūkymas istorijoje, nuolatinės kvėpavimo funkcijos matavimai, smarkiai ↓ bendras plaučių pajėgumas ir difuzinis plaučių gebėjimas; nėra būdingas: paveldimas polinkis visiems. Pangs, kartu su ekstrapulmoninėmis alergijos apraiškomis, eozinofilija krauju ir skrepliais).

1. Pagrindinė terapija - HA (įkvėpimas: beklametonas, budezonidas; sisteminis: prednizolonas, deksametazonas), stiebinių ląstelių stabilizatoriaus ląstelės (kromoglikino rūgštis, nedokromilas, kartu su β)2-AM trumpas dI), leukotrieno Re antagonistai (zafirlukast, montelukast).

2. Bronchodiatorių vaistai - β2-AM trumpas dI (salbutamolis, fenoterolis - įkvėpus), β2-Ilgaamžiškumas AM (salbutamolis, fenoterolis, įkvėpus arba per burną), m-HB (ipratropiumo bromidas), trumpalaikiai arba ilgai veikiantys teofilino vaistai (teofilinas, aminofilinas)

1 etapas. Intemittinės BA gydymas - profilaktinis vaistų vartojimas prieš fizinį. apkrova (įkvėpus2-AM trumpas dr + nedocromil)

2 etapas: nuolatinis astmos kursas - kasdienis ilgalaikis profilaktinis vaistų vartojimas: inhaliacinė HA, nedokromilas, teofilino preparatai, turintys ilgesnį dI, β2-Jei reikia, AM.

3 etapas: kasdien vartojant priešuždegiminius vaistus nuo uždegimo, inhaliatoriaus naudojimas su tarpikliu.

4 etapas: tikslas - mažiausias simptomų skaičius, mažiausias β poreikis2-AM trumpas qd: HA viduje ir įkvėpus + bronchus plečiantys ilgai dI + m-HB.

http://studepedia.org/index.php?vol=1post=70370

JMedic.ru

Kiekvienas aštuntas žmogus Europoje kenčia nuo bronchinės astmos, lėtinės uždegiminės kvėpavimo takų ligos, susijusios su grįžtamąja bronchų obstrukcija ir jų hiperreaktyvumu. Nepaisant to, kad šiuolaikinė medicina suteikė visą savo jėgą nustatyti astmos priežastis, gydymą ir prevenciją, gydytojai vis dar neturi atsakymų į daugelį klausimų apie šią ligą. Pavyzdžiui, jo etiologija ir patogenezė vis dar nėra visiškai suprantama.

Kas atsitinka žmonėms, sergantiems bronchine astma?

Liga pasižymi broncho-obstrukcinio sindromo atsiradimu:

  • bronchų gleivinės patinimas;
  • gleivių padidėjęs išsiskyrimas;
  • lygus raumenų spazmas.

Faktas yra tai, kad dėl uždegimo atsiranda vidinių bronchų gleivinės sluoksnio morfologinių pokyčių: blakstienų epitelio blakstienos neveikia, epitelio ląstelės sunaikinamos, pati gleivinė sutirštėja ir plečiasi, o kraujotaka blogėja. Šie pokyčiai tampa negrįžtami, o bronchų medžio uždegimas atsiranda astma, net jei liga yra stabilios remisijos stadijoje.

Bronchinės astmos ypatybė yra tai, kad asmuo, turintis genetinį polinkį į jį, gali visai neatskleisti, arba jis gali pasirodyti bet kuriame amžiuje:

  • 50% pacientų, sergančių astma, pirmiausia pasireiškia vaikystėje;
  • 30% ligos diagnozuojama per pirmuosius 40 gyvenimo metų;
  • likusius 20% astmos atvejų diagnozuojama vyresniems kaip 50 metų žmonėms.

Bronchinės astmos priežastys ir sąlygos

Etiologija yra medicininis terminas, turintis graikų kilmę (αἰτία yra priežastis ir λόγος yra mokslas), o tai reiškia priežastis ir sąlygas tam tikros ligos atsiradimui.

Siekiant nustatyti bronchinės astmos atsiradimą lemiančius veiksnius, atlikta daugybė klinikinių ir imunologinių tyrimų. Mokslininkai iš viso pasaulio dirbo sprendžiant šią problemą. Jie sugebėjo rasti alerginės teorijos apie ligos kilmę patvirtinimą, pagal kurį dėl ilgos alerginės reakcijos atsiranda astma, sergantiems astmos priepuoliais, bronchų spazmu, bronchų hiperreaktyvumu, gleivių padidėjimu. Tai gali sukelti tiek aplinkos veiksniai (exoallergens), tiek ir organizme sintezuotos medžiagos (endoalergenai).

Kodėl kai kurių žmonių bronchų medžio gleivinės yra jautresnės alergenų poveikiui nei kitose, mokslininkai nesugebėjo tiksliai išsiaiškinti. Tačiau nustatyta, kad žmogui, sergančiam astma, kaip atopijos tipą, žmogus gali turėti įgimtą, genetiškai nustatytą polinkį.

Bronchinės astmos išsivystymo mechanizmas.

Bronchų gleivinė gali būti jautri jiems nuo gimimo ar tapti jo gyvenimo laikotarpiu dėl ilgalaikio sąlyčio su dirginančiais vaistais, astmos priežastys arba etiologiniai veiksniai yra:

  1. Infekciniai exoallergens. Liga atsiranda dėl žmogaus infekcijos virusų, bakterijų ir grybų, jų sukeltų uždegimų atsiradimo.
  2. Neinfekciniai exoallergenai. Tai augalų dirgikliai (žiedadulkės, tuopos pūkai) ir gyvūnai (vilna, seilės, negyvosios gyvūnų odos), pramoniniai teršalai (toksiškos cheminės medžiagos), buitinės cheminės medžiagos, buitinės dulkės, narkotikai, maisto produktai (ypač ne natūralūs).
  3. Meteorologiniai ir fiziniai veiksniai. Specialios ligos rūšis yra astmos priepuoliai, kuriuos sukelia aplinkos sąlygų pokyčiai (temperatūra ir drėgmė, jos sudėtis, atmosferos slėgis).
  4. Stresas. Amerikos mokslininkai atliko tyrimą, kuriame nustatė, kad nervų įtampa ar emocinė patirtis gali sukelti užspringimą ar pabloginti paciento, sergančio astma dėl kitos priežasties, būklę.

Šių veiksnių poveikis suaugusio žmogaus organizmo reakcijai bus abejingas, o astma sukels bronchų hiperreaktyvumą, o vėliau bus grįžtama.

Yra modelis: astma dažniausiai atsiranda tiems, kurie:

  • turi polinkį į alergiją;
  • dažnai serga ūminėmis bronchopulmoninės sistemos ligomis arba yra lėtinė;
  • dažnai palaiko ryšius su buitinėmis ir pramoninėmis cheminėmis medžiagomis, nepaisydamos saugos taisyklių;
  • dažnai, daugelis ar nesėkmingai vartoja vaistus;
  • dažnai patiria stresą;
  • rūko

Didesnis procentas astmos pacientų miestuose, miestuose su išsivysčiusia pramone, kelių transporto infrastruktūra.

Ligos atvejų skaičius taip pat vyksta dėl rūkymo paplitimo, mažėjančio rūkančiųjų amžiaus, nemokamo pardavimo, prieinamų tabako produktų kainų ir kartais jų prastos kokybės.

Tam tikrą vaidmenį astmos plitimui atlieka farmacijos pramonės plėtra. Kai kurie žmonės vartoja vaistus net ir tais atvejais, kai jų negalima vartoti, nesuprasdami, kad šie vaistai yra stiprios medžiagos ir galimi alergenai. Kai kurie mokslininkai taip pat sieja didėjantį astmos ir imunizacijos atvejų skaičių.

Bronchinės astmos atsiradimo ir vystymosi mechanizmas

Astmos patogenezė yra dviejų etapų mechanizmas ligos vystymuisi.

Bronchinės astmos patogenezė.

Dvi astmos patogenezės stadijos vadinamos imunologinėmis ir patofiziologinėmis.

  1. Imunologinė stadija. Kvėpavimo takų alergenas sukelia sudėtingą imuninį atsaką.
    Vadinamasis apdorojimas vyksta: makrofagas užfiksuoja agresyvų agentą ir padalija jį į fragmentus, kurie po kontakto su antrosios klasės glikoproteinais yra gabenami į makrofago ląstelių paviršių. Toliau T-limfocitų pagalbininkų ląstelės patenka į imuninį procesą. Galutinis rezultatas yra imunoglobulino E (IgE) sintezė. Jei alergenas vėl patenka į bronchus, imuninė sistema reaguoja į gleivinės uždegimą.
  2. Patofiziologinis etapas. Jis remiasi bronchų hiperreaktyvumu, kuris yra natūralus atsakas į šio organo uždegiminį procesą. Yra aiški seka:
  • bronchų medžio gleivinė ilgą laiką veikia stimulą;
  • gleivinės patinimas;
  • pasireiškia gleivių pernelyg didelis išsiskyrimas;
  • atsiranda bronchų spazmas.

Dėl bronchų liumenų susiaurėjimo, astma praranda gebėjimą normaliai kvėpuoti, jis užduso.

Priklausomai nuo to, kaip greitai atsiranda astmos reakcija po tiesioginio alergeno poveikio, tai gali įvykti:

  1. Anksti. Užspringimo ataka prasideda per 1-2 minutes, jos kulminacija atsiranda per 15-20 minučių. Išpuolis trunka apie 2 valandas.
  2. Vėliau. Uždegimas, po kurio pasireiškia bronchų hiperaktyvumas, pasireiškia po 4-6 val., Pasiekia kulminaciją po 6-8 val. Išpuolis trunka apie 12 valandų.

Jei astma yra atopijos variantas, kaip mano daugelis mokslininkų, kodėl jis gali atsirasti dėl infekcinių kvėpavimo organų ligų?

Faktas yra tai, kad infekciniai agentai (virusai, bakterijos ir grybai) savo gyvybinės veiklos metu išskiria medžiagų apykaitos produktus, kuriems gali pasireikšti jautrinimas.

Tam tikrą vaidmenį bronchinės astmos patogenezėje taip pat vaidina tokie labai dažni endokrinologiniai sutrikimai:

  1. Gliukokortikosteroidų nepakankamumas. Jis sukelia histamino kiekio padidėjimą, padidėjusį bronchų toną ir jautrumą alergenams.
  2. Hiperestrogenija. Dėl sumažėjusio β-adrenerginių receptorių aktyvumo ir α-adrenerginių receptorių aktyvavimas. Šie procesai kartu su alergeno poveikiu prisideda prie bronchų spazmo vystymosi.
  3. Hipertiroidizmas. Astma progresuoja pacientams, sergantiems padidėjusiais skydliaukės hormonais.

Astmos ligos taip pat turi centrinės nervų sistemos, ypač jos parazimpatinės dalies, veikimą, kuris dalyvauja reguliuojant bronchų lygiųjų raumenų tonusą ir bronchų gleivių sekreciją. Bronchospazmas atsiranda dėl patologinio reflekso, kuris realizuojamas per vagio nervą.

Tiesioginė reakcija į agresyvių medžiagų poveikį susidaro lokaliai bronchuose, reaguojant į ląstelių, limfocitų, eozinofilų, neutrofilų ir bazofilų reakciją. Biologiškai aktyvios medžiagos, kurias gamina dideliais kiekiais, sukelia bronchų gleivinės patinimą ir klampių bei storų gleivių kaupimąsi bronchų liumenyje. Patologinis refleksas sudaro bronchų spazmą, yra uždusimo užpuolimas.

Bronchinės astmos išsivystymo mechanizmas yra labai sudėtingas. Todėl ligos gydymas yra sudėtingas, sudėtingas, nes būtina jį paveikti daugeliu paciento kūno sistemų.

http://jmedic.ru/astma/patogenez_bronhialnoj.html

Gaminių katalogas

Ši informacija negali būti naudojama savireguliacijai. Pasitarkite su gydytoju.

Bronchinė astma (astmos bronchija; Graikijos astmos astma) yra lėtinė liga, kurios pagrindinė pasireiškimo priežastis yra bronchų spazmo, bronchų gleivinės edemos ir gleivių hipertenzijos priežastis.


Etiologija ir patogenezė. (Taip pat žr. - Bronchinė astma (išsamiai) - sąvoka, paplitimas, etiologija, patogenezė, alerginių reakcijų rūšys...) Klinikinių, imunologinių (įskaitant alerginius) tyrimus patvirtinęs daugiapusis patvirtinimas gavo alerginę bronchinės astmos kilmę. Remiantis šia teorija, astmos priepuoliai yra susiję su bronchų lygiųjų raumenų spazmu, gleivinių patinimas, gleivinių liaukų išsiskyrimas dėl alerginės reakcijos į aplinką patekusias medžiagas (egzoergergenas) arba susidaro organizme (endoallergenai).


Būtina astmos išsivystymo sąlyga yra įgimtas ar įgytas bronchų jautrumas įvairiems dirgikliams. Pagrindinis etiolis. bronchinės astmos veiksniai yra infekciniai (pvz., bakterijos, virusai) ir neinfekciniai eksoallergenai. Pastarieji yra augalinės ir gyvūninės kilmės alergenai (pavyzdžiui, augalų žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos), pramoniniai alergenai (pvz., Cheminių medžiagų, esančių pramoninių miestų ore), buitiniai alergenai (pavyzdžiui, namų dulkės), įvairūs maisto produktai, vaistai ir pan. Endohalergenai, sukeliantys bronchinę astmą, gali būti audinių, kurie susidaro inf. bronchų, plaučių, rečiau kitų organų, taip pat tam tikrų neinfekcinių ligų uždegimas. Kai kuriais atvejais bronchų astma sergantiems pacientams padidėja jautrumas keliems alergenams (polialergijai).

Pagal vystymosi mechanizmą yra dvi pagrindinės astmos formos: infekcinė-alerginė ir neinfekcinė alergija (atoninė). Infekcinė ir alerginė forma Bronchinė astma dažniau pasireiškia po ūminio pneumonijos, ūminio bronchito, gripo ar hrono, uždegiminių procesų bronchopulmoninėje sistemoje fone. Ši bronchinės astmos forma vystosi pagal atidėto tipo alergines reakcijas. Bronchinės astmos atoninė forma išsivysto pagal tiesioginio tipo alerginės reakcijos tipą, paprastai asmenims, turintiems paveldimą padidėjusį jautrumą neinfekciniams alergenams.

Kai kuriais atvejais bronchinės astmos patogenezės pagrindas yra autoalerginiai arba autoimuniniai mechanizmai. Labai svarbi bronchinės astmos atsiradimui ir suteikia neimmunolio. mechanizmus. Nustatyta, kad hormonų disbalansas prisideda prie ligos vystymosi, pavyzdžiui, gliukokortikoidų nepakankamumas, kuris gali pasireikšti ilgai nekontroliuojamam kortikosteroidų vartojimui, aktyvumo sumažėjimas b. 2 -bronchų adrenoreceptoriai, kuriuos sukelia ypač ilgai vartojami simpatomimetiniai vaistai (adrenalinas, efedrinas ir tt). Neurogeniniai veiksniai (psichinė trauma ir kt.) Gali sukelti ligos atsiradimą ir progresavimą. Toliau tiriamas fizinės jėgos (vadinamosios fizinės įtampos astmos), šalto oro ir kitų veiksnių astmos priepuolių atsiradimo mechanizmas. Pastaraisiais metais daug dėmesio buvo skiriama aspirino astmos tyrimui, kuriam būdingos astmos priepuoliai, atsiradę po aspirino (acetilsalicilo rūgšties) arba kitų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (amidopirino, analgin, indometacino ir kt.). Paprastai šie pacientai vienu metu kenčia nuo pasikartojančio polipinio sinusito. Išsamiame aspirino astmos patogenezės tyrime nenustatyta specifinių alerginių mechanizmų. Manoma, kad tokiais atvejais astmos priepuoliai yra susiję su prostaglandinų, kurios reguliuoja bronchų toną, sutrikusią arachidono rūgšties apykaitą ir padidėjusį leukotrieno formavimąsi (alerginių reakcijų mediatoriais), sintezę.

Klinikinis vaizdas. Astma, kai kuriais atvejais, prieš kuriuos valstybinės predastmy būdingas uždegimas kvėpavimo sistemos, plėtros to- toliau su elementais bronchų spazmo (paroksimalines kosulys, burnos arba su nedideliu kiekiu skrepliai, sausas švokščiančia į plaučius), ir kartu su alerginių apraiškų: alerginio rinito, dilgėlinė ir tt Ši būklė gali trukti kelerius metus ir, jei nėra tinkamo gydymo, jis gali virsti bronchine astma.

Klinikiniu požiūriu ryški bronchų astma pasireiškia uždusimo išpuoliais (nuo retų šviesos priepuolių iki sunkaus, beveik nuolatinio uždusimo). Dažnai traukuliai atsiranda ankstyvoje vaikystėje, brendimo metu arba menopauzės metu. Pirmasis bronchų astmos priepuolis dažnai prasideda po ūminių bronchopulmoninių ligų, stiprių sutrikimų, mitybos klaidų, vaistų.

Kartais netikėtai atsiranda bronchinės astmos priepuolis, tačiau dažniau prieš tai pasireiškia simptomai - pirmtakai: diskomfortas krūtinėje, kosulys, čiaudulys ir tt arba su nedideliu kiekiu skreplių. Pacientas laikosi priverstinės padėties - sėdėdamas, pasviręs ant rankų, kuris prisideda prie kvėpavimo pagalbinių raumenų (pečių juostos raumenų, šonkaulių ir tt) įtraukimo į veiksmą. Oda yra šviesi, drėgna, kūno temperatūra paprastai yra normali, pulsas pagreitėja. Krūtinė yra giliai įkvėptoje padėtyje, įgauna cilindrinę formą, tarpinės erdvės yra išplėstos ir išdėstytos horizontaliai. Perkusijos metu nustatomas dėžinis garsas, apatinės plaučių ribos nukreipiamos, plaučių kirpimas yra labai ribotas. Kai plaučių auscultation lemia susilpnintą kvėpavimą, pailginantį iškvėpimą, daug sausos švokštimo daugiausia dėl iškvėpimo. Sunkus astmos priepuolis, cianozė, kaklo venų patinimas, sunki tachikardija, padidėjęs kepenys ir kiti širdies nepakankamumo požymiai. Išpuolio trukmė nuo kelių minučių iki kelių valandų. Kartais pertrūkimas trunka kelias dienas ar savaites trumpais intervalais.

Ilgalaikis užspringimas, nesusilpnėjęs bronchų plečiantys, vadinamas astmos būsena arba astmos būklė. Daugiau - Bronchinė astma (daugiau): astmos būklė - formos, stadijos, diagnozė, skubi pagalba. Yra astmos būklės anafilaksinės ir metabolinės formos. Anafilaksinei formai būdingas greitas, kartais žaibiškas panašus į sunkų uždusimą ir sunkų iškvėpimą, dažniausiai po gydymo (antibiotikų, sulfonamidų, fermentų, acetilsalicilo rūgšties ir tt). Skiriamasis metabolinio pavidalo bruožas yra padidėjęs nuovargio sunkumas dėl progresuojančios b2-adrenoreceptorių blokados. Ši forma, kaip taisyklė, atsiranda dėl netinkamo paciento gydymo astmos priepuolio pradžioje (pvz., Perdozavus simpatomimetikams). Dėl astmos būklės didėja obstrukcinių skreplių sukeltas obstrukcinis skilimas, progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas ir širdies veikla. Kai plaučių auscultation lemia švokštimo sumažėjimą, staigus kvėpavimo susilpnėjimas iki jo nebuvimo (sindromas). Vėliau yra c. n p., kuris pasireiškia įspūdžiais, deliriumu, traukuliais, sąmonės netekimu (kvėpavimo koma) ir gali būti mirtinas.


Nutraukus ataką arba pašalinus astmos būklę, pacientas pradeda kvėpuoti laisvesniau, sukietėja klampus stiklakūnis.

Komplikacijos. Dažnai atsiranda kvėpavimo išpuolių, laikui bėgant gali išsivystyti antrinė plaučių emfizema ir plaučių širdis. Per bronchinės astmos priepuolį gali pasireikšti spontaniškas pneumotoraksas ir plaučių atelazė.

Diagnozė. Bronchinės astmos diagnozė paprastai nesukelia sunkumų. Jis grindžiamas istoriniais duomenimis (užspringimo priepuolis paprastai atsiranda po alergeno poveikio), tipiškas pleištas, ligos vaizdas ir papildomi tyrimų duomenys (skrepliai, kraujas ir tt). Mikroskopinis skreplių tyrimas atskleidžia eozinofilus, Charcot-Leiden kristalus (briliantus, bespalvius oktaedrus, susidariusius išardant eozinofilus) ir Kurschmann spiralę (konvuliuoti gleivinės gijos, susidarę mažuose bronchuose). Eozinofilija dažnai aptinkama kraujyje, kuri patvirtina alerginę ligos kilmę.

Jei įtariate, kad pertraukos metu pacientas bronchų astma, pasitarkite su gydytoju, kad išsiaiškintumėte ligos priežastis, patogenetinius mechanizmus ir optimalų gydymą. Svarbi vieta bronchų astmos diagnozei priklauso alergiškiems tyrimo metodams (žr. Alerginius diagnostinius tyrimus, alergiją). Be to, jie atlieka bendrąjį klinikinį tyrimą, hormoninės pusiausvyros tyrimą, adrenerginės sistemos būklę ir tt aspirino astmos atveju nustatomas prostaglandinų kiekis, atliekamas provokacinis tyrimas su acetilsalicilo rūgštimi.

Rūpestinga paciento apžiūra leidžia diferencijuoti bronchinę astmą su daugeliu kvėpavimo organų ligų, o iki rugių - bronchospastinis sindromas, - hronas. bronchitas, plaučių uždegimas ir pan. Dažnai astmos priepuolis bronchinės astmos atveju yra panašus į širdies astmą, kuri dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms, širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms (kardiosklerozei, krūtinės anginai, hipertenzijai ir kt.) ir paprastai būdingas dusulys su sunku įkvėpti kartais tai gali būti sunku ir iškvėpti), taip pat drėgnų ralių buvimas daugiausia apatinėse plaučių dalyse.

Gydymas. Avarinė pagalba bronchinės astmos priepuoliui. Paprastai ją teikia gydytojas. Jei neįmanoma suteikti medicininės pagalbos, paramedicas teikia neatidėliotiną pagalbą. Lengvais atvejais užpuolimas kartais baigiasi pasibaigus karštai arbatai, pašildant rankas, karštąsias pėdas, nugarinėjant skardines. Su šių veiklų neveiksmingumu paskiriami inhaliaciniai bronchodilatatoriai: berotek, salbutamolis (ventolin), alupenta (astma). Įkvėpus, naudojant atskirus inhaliatorius su matuojamu kvėpavimu. Viduje galite duoti 0,0125-0,025 g efedrino hidrochlorido, 0,15 g aminofilino, teofedrino tabletės (pastaroji kontraindikuota aspirino astma). Euphyllinum kartais vartojamas žarnose (0,25-0,5 g). Nesant šių medžiagų poveikio, į poodį švirkščiama 0,2-0,3 ml 0,1% r-ra adrenalino hidrochlorido arba 0,18% r-adrenalino hidrotartrato (poveikis paprastai pasireiškia po 2-3 minučių ir trunka vidutiniškai apie 3 min.). 1 val., Su kuriomis kartais reikia pakartoti injekcijas). Tuo pačiu metu į poodį švirkščiama 0,5-1 ml 5% efedrino hidrochlorido tirpalo (poveikis pasireiškia po 40-60 minučių ir trunka 4-6 valandas). Reikia prisiminti, kad adrenalinas ir efedrinas yra pavojingi pacientams, sergantiems hipertenzija ir išemine širdies liga, dėl padidėjusio kraujospūdžio, tachikardijos, aritmijos. Tokiais atvejais, be to, kad adrenalino ir efedrino injekcijos neveiksmingos, lėtai (4-6 minutes) švirkščiamas 5-10 ml 2,4% p-ra aminofilino su 10-20 ml 40% p-ra gliukozės. širdies nepakankamumas - tuo pačiu metu 0,5-1 ml 0,06% korglyko p-ra Astmos priepuoliui palengvinti taip pat vartojami 2% p-ra papaverino hidrochlorido (1-2 ml) arba po oda 0,2% p-ra platifilina hidrotartrato injekcijos į raumenis. Sunkiais atvejais, nesant gydymo poveikio ir astmos būklės atsiradimo grėsmės, gydytojo receptu, parenteraliai skiriami gliukokortikoidiniai vaistai (prednizonas ir kt.). Reikia nepamiršti, kad dažnas šių vaistų vartojimas gali sukelti hormoninį disbalansą ir nuo steroidų priklausomos bronchinės astmos, kuriai būdingas stiprus kursas ir atsparumas gydymui.

Atliekant neatidėliotiną pagalbą bronchinės astmos priepuolio metu, reikia nepamiršti, kad narkotinių analgetikų (morfino ir kt.), Raminamųjų medžiagų, migdomųjų ir b-blokatorių (Inderal ir kt.) Paskyrimas draudžiamas.

Intensyviosios terapijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje pacientai, kuriems pasireiškia sunkus bronchų astmos priepuolis ir astmos būklė, yra nedelsiant hospitalizuojami. Transportavimas atliekamas neštuvais. Išgydyti astmos priemonės atliekamos gydytojo nurodymu. Jie apima adrenalino (su anafilaksine forma), aminofilino, gliukokortikoidų, infuzijos terapijos, siekiant atstatyti homeostazę, įvedimą. anestezija, bronchoskopija, siekiant nuplauti bronchus, dirbtinė plaučių ventiliacija.

Bronchinės astmos gydymas pertraukos laikotarpiu. Tarp atakų vyksta etiologinis ir patogenetinis gydymas (paskyrus ir prižiūrint gydytojui). Labai svarbu nutraukti kontaktą su nustatytu alergenu (užimtumas profesinėms alergijoms, tam tikrų maisto produktų pašalinimas iš alergijos maistui, narkotikų alergijos pašalinimas, pūslelinės užkrato užsikrėtimas, mikrobinių alergijų infekcijos centrų sanitarija ir kt.). Konkretus desensibilizavimas atliekamas, sukuriant alergeną, sukeliantį bronchinę astmą, padažnėjus alergeną, didinant dozes. Tais atvejais, kai alergenas nenustatytas, pagal indikacijas yra naudojami antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, suprastinas, diazolinas ir kt.), Preparatai iš ketotifenų grupės (zaditen ir tt). Tik tuo atveju, jei šių gydymo metodų nėra, skiriama kortikosteroidų įkvėpus (bekotid, beklometas) arba viduje (prednizolonas), atliekamas imunokorekcinis gydymas (diucifonas, timalinas, histaglobulinas ir tt). Kai infekcinės alergijos pagal liudijimą naudojo antibakterinius preparatus. Siekiant išvengti fizinio streso, naudojamos astmos priepuoliai, simpatomimetiniai vaistai ir teofilinas. Kai aspirino astma neįtraukiama į produktus, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo (citrusinių vaisių, vynuogių, kantalupų, braškių, aviečių, slyvų ir kt.), Pacientai neturėtų vartoti acetilsalicilo vaistų, pirazolono darinių (amidopirinas, analgin, butadionas, reopirinas) ir kombinuotieji vaistai, kurių sudėtyje yra jų (teofedrino, baralgino ir kt.), indometacino, brufeno ir kitų priešuždegiminių vaistų su antiprostaglandino poveikiu, taip pat bet kurios tabletės geltoname korpuse, kuriame yra dažų tartrazino.

Kai kuriais atvejais specializuotose ligoninėse astmos gydymas nesėkmingas, naudojant sorbcijos metodus (žr. Hemosorption).

Svarbią vietą bronchinės astmos gydyme užima fizioterapiniai metodai: terapija su neigiamo ženklo aviacijos jonais (žr. Aeroionoterapija), ultragarso terapija, akupunktūra (žr. Reflexoterapija), buvimas druskos kasyklose ir kt. Jis prisideda prie bronchų tono normalizavimo, tinkamo kvėpavimo ir skreplių išsiskyrimo atstatymo, padidina organizmo atsparumą ir turi teigiamą poveikį nervų sistemos veiklai. LFK vyksta į LFK gydytojo-specialisto kontroliuojamą vietą ir kontroliuojamas kaip prof. institucijose ir namuose. Bronchinės astmos pratimų terapijos formos yra gydymas. gimnastika, įskaitant specialius kvėpavimo ir atkūrimo pratimus (įskaitant dozuojamą vaikščiojimą, bėgiojimą), ryto koncertą. gimnastika, masažas ir krūtinės savęs masažas. Ilgalaikio atsisakymo laikotarpiu rodomi plaukimo, plaukiojimo, artimo turizmo ir slidinėjimo laikotarpiai.

Gydymas yra veiksmingas klimatiniuose kurortuose (Kislovodskas, Nalčikas, Krymo pietinė pakrantė ir tt), kur minimi pacientai. arr. remisijos metu arba retais bronchinės astmos priepuoliais, neturinčiais žymių plaučių ir širdies nepakankamumo simptomų.

Bronchinės astmos prognozę lemia ligos sunkumas ir gydymo adekvatumas. Tai geresnis, tuo trumpesni užstrigimai ir ilgesni tarpai tarp jų. Laiku išsamus gydymas, atsižvelgiant į ligos etiologiją ir patogenezę, padeda užkirsti kelią astmos ir atkūrimo išpuoliams. Prognozė pablogina komplikacijų ir susijusių ligų buvimą.

Prevencija. Bronchų astmos profilaktika prisideda prie sveiko gyvenimo būdo: laikytis darbo ir pailsėti su pakankamu oro poveikiu, gera mityba, grūdinimas, fizinis lavinimas ir sportas ir pan. Hroninių pažeidimų, infekcijų (dantų ėduonies, sinusito, tonzilito ir kt.) Pašalinimas yra labai svarbūs., laiku nustatant ir tinkamai gydant pacientus, kuriems yra predastma, tinkamą profesijos pasirinkimą asmenims, kuriems yra polinkis į alergines ligas, taip pat socialinį koncertą. priemonės, skirtos darbo ir gyvenimo sąlygoms gerinti, atmosferos oro apsaugai. Pacientai, sergantys bronchine astma, turi būti stebimi.

Vaikų bronchinės astmos ypatybės. Vaikai, bronchų astmos atoninė forma su polialerija dažniau pasitaiko namų dulkių, augalų žiedadulkių (žr. Pollinosis), gyvūnų plaukų, maisto, narkotikų ir kt. Atveju. Dažnai ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus vaikų įgimtos atopijos lydi infekcinė alergija ir mišri bronchų forma astma. Liga dažniau pasitaiko vaikams, gimusiems su dideliu kūno svoriu, padidėjusį prieš tenką, pažeidžiant ląstelių imunitetą. Bronchinės astmos rizikos grupei priskiriami vaikai, sergantieji poliariumu, alerginiai odos ir gleivinės pokyčiai (eksudacinė-katarrinė diatezė, alerginis rinitas ir tt), sergantiems pakartotinėmis kvėpavimo takų ligomis (laringitu, tracheitu, bronchitu ir tt), atsirandančiais bronchospastiniu sindromu.. Pirmieji vaikų astmai dažniausiai pasireiškia 2-5 metų amžiaus. Tiesioginės astmos priepuolių priežastys dažniausiai yra susijusios su alergenu, ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, tonzilitu, fizinėmis ir psichinėmis traumomis, kai kuriais atvejais profilaktiniais skiepais ir gama globulino įvedimu. Vaikams, ypač mažiems vaikams, bronchų ir bronchų liaukų gleivinės patinimas yra svarbiausias užsiliepsnojimo patogenezėje, kuri lemia ligos eigą.

Pirmtakų požymiai paprastai prasideda nuo vaikų uždusimo iki ryžių, ryškiausių ankstyvame amžiuje: vaikai tampa mieguisti arba, priešingai, susijaudinę, dirglūs, kaprizingi, atsisako valgyti, yra odos, ryškios akys, išsiplėtę mokiniai, gerklės skausmas, čiaudulys, vandeninių išskyrų nosies išsiskyrimas, kosulys, plaučiuose atsitiktinai girdimi vienkartiniai, išsklaidyti sausieji rales, tačiau kvėpavimas lieka laisvas ir sunkus. Panaši sąlyga trunka 10-30 minučių, kartais keletą valandų ar 1-2 dienų, ir tada prasideda nuodėmės ataka. Kartais šie simptomai išnyksta ir vaikas atsigauna.

Plečiantis bronchinės astmos priepuoliui, vaikai tampa neramūs, skubantys, nerandantys patogios padėties, kvėpavimas pagreitėja. Dusulys susilieja su vyraujančiu iškvėpimo sunkumu, ryškiu krūtinės krūtinės srities susitraukimu įkvėpus. Dažnai kūno temperatūra pakyla. Plaučiuose, kartu su sausu švokštimu ant iškvėpimo, girdimi išsibarsčiusios smulkiai burbulinės drėgnos rotelės. Vyresnio amžiaus vaikams astmos priepuolio simptomai yra tokie patys kaip ir suaugusiems.

Užspringęs ataka vaikams paprastai trunka keletą valandų ar dienų, o per atakas, vaikai atsisako valgyti ir gerti, prakaituoti, numesti svorio, žiūrėti nuskendusius, šviesius, tamsus ratus po akimis. Palaipsniui būklė pagerėja, kvėpavimas tampa laisvesnis, kosulio metu išskiriamas storas, klampus, klampus, baltai spalvos skrepliai. Mažiems vaikams išėjimas iš užspringimo atakos vyksta lėčiau. Po išpuolio būklė palaipsniui gerėja, tačiau vaikai keletą dienų lieka vangūs, skundžiasi dėl bendro silpnumo, kartais yra galvos skausmas, kosulys su sunku išsisklaidyti.

Bet kokio amžiaus vaikams gali pasireikšti astmos būklė, kurios simptomai nesiskiria nuo suaugusiųjų simptomų (žr. Aukščiau). Komplikacijos pasireiškia dažniau: plaučių atelektazė ir bronchopulmoninė inf. procesą.

Gydymas atliekamas atsižvelgiant į vaikų individualumą ir amžių. Kai atsiranda bronchinės astmos pirmtakai, vaikas turi būti palaidotas, jam turi būti padaryta pusė sėdynės, po dviem pagalvėlėmis po galvos ir nugaros, nuraminti jį, nukreipti dėmesį su nuotraukomis, žaislais ir įdėti koją ant kojų. Kambarys turi būti iš anksto vėdinamas, jame turi būti atliekamas šlapias valymas. Nosyje rekomenduojama kas 3-4 valandas įpilti 2-3 lašus 2% p-ra efedrino hidrochlorido, taip pat gali būti skiriamas milteliai, kuriuose yra aminofilino ir efedrino amžiaus dozių. Vienkartinė aminofilino dozė pirmųjų gyvenimo metų vaikams 0,01 g, 2 metai - 0,02 g, 3-4 metai - 0,03 g, 5-6 metai - 0,05 g, 7-9 metai - 0,075 g, 10 -14 metų - 0,1 g Vienkartinė efedrino hidrochlorido dozė vaikams nuo 6 mėnesių. iki 1 metų 0.002-0.003 g, 2-5 metai - 0,003-0,01 g, 6-12 metų - 0.01-0.02 g garstyčių, garstyčių ir garstyčių vonios yra draudžiamos, nes garstyčių kvapas dažnai sukelia pablogėjimą. Visapusiškas gydymas dažnai sukelia uždusimo prevenciją.

Jei naudojant priemones, kurių negalima užspringti, negalima užkirsti kelią užspringimui, neatidėliotinas gydymas susideda iš 0,1% epinefrino hidrochlorido tirpalo po oda (0,01 mg / kg, bet ne daugiau kaip 0,2-0,3 ml). su 5% efedrino hidrochlorido p-rumu (esant 0,5-0,75 mg / kg). Iš aerozolinių simpatomimetikų vyresniems vaikams dažniausiai vartojamas salbutamolis ir alupente (ne daugiau kaip 2-3 inhaliacijos per dieną). Mažiems vaikams aerozolio preparatų vartoti nerekomenduojama. Sunkios atakos metu pasireiškia astmos būklė, šios terapijos neveiksmingumas, hospitalizavimas. Ankstyvo amžiaus vaikai turi būti hospitalizuoti, nes šiame amžiuje yra pleištas, bronchinės astmos vaizdas yra labai panašus į pleištą, ūminio pneumonijos, kvapo kosulio, cistinės fibrozės plaučių formos ir kitų bronchospastinio sindromo ligų. Tik išsamus (įskaitant rentgeno) tyrimą leidžia tiksliai diagnozuoti ir atlikti tinkamą gydymą.

Poveikio laikotarpiu būtina toliau vartoti bronchus plečiančius vaistus 5-7 dienas, masažuoti krūtinę, kvėpavimo pratimus, fizioterapiją, pūlingų uždegiminių židinių sanitariją (adenoiditas, sinusitas, otitas, dantų ėduonis ir tt). Remisijos metu būtinas specifinis nustatytų alergenų desensibilizavimas.

V.P. Silvestrovas; L. M. Terentyeva (astmos būklė); N. A. Tyurin (ped.).
KME, leidykla "Sovietų enciklopedija", antrasis leidimas, 1989 m., Maskva

http: //xn--80aaacmyrbon0bigr8lubc.xn--p1ai/publ/kratkij_spravochnik_zabolevanij/bronkhialnaja_astma_ehtiologija_patogenez_formy_klinika_status_oslozhnenija_lechenie_neotlozhnaja_pomoshh_fizioterapija_kislovodsk/2-1-0-19

Daugiau Straipsnių Plaučių Sveikatos